Tujuan terapeutik baru untuk memperlambat penyebaran virus influenza

Tujuan terapeutik baru untuk memperlambat penyebaran virus influenza

Sebuah studi baru yang diterbitkan di Nature Communications oleh Kristin W. Lynch, Ph.D., kepala Departemen Biokimia dan Biofisika, menemukan bahwa virus influenza A yang menghuni protein untuk mengikat RNA dan memblokir interaksi ini telah memperlambat virus. The Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania, dan mahasiswa doktoral Matthew Thompson. Temuan mereka juga menunjukkan bahwa infeksi influenza A dapat mengurangi splicing gen inang, yang dapat menunjukkan strategi baru untuk terapi antiretroviral.

Influenza A adalah patogen manusia umum yang menyebabkan 250.000 hingga 500.000 kematian per tahun di seluruh dunia. “Meskipun ketersediaan vaksin dan beberapa obat antivirus, penting untuk memahami interaksi agen virus influenza pada tingkat molekuler untuk mengidentifikasi kerentanan host yang ditargetkan oleh virus influenza, yang dapat mengarah pada pengembangan opsi terapeutik baru,” kata Lynch, yang berfokus pada mekanisme dan pola Pengikatan spesifik varian RNA dan bagaimana kaitannya dengan penyakit manusia,

Proses menyalin DNA ke RNA messenger – proses satu gen yang melambangkan satu protein – tidak sesederhana yang diperkirakan. Fenomena pengikatan RNA sederhana – di mana satu gen dapat melambangkan banyak protein – telah terdeteksi selama lebih dari 30 tahun pada virus.

Genom influenza terdiri dari delapan bagian tunggal RNA. Tiga dari band splicing alternatif ini menggunakan dua protein virus utama, yang keduanya penting dalam membantu virus memasuki sel inang. Dengan bekerja dengan kultur sel paru-paru manusia, mekanisme yang diusulkan menunjukkan bagaimana virus influenza A berinteraksi dengan mesin pengikat RNA manusia, yang menjaga protein hubungan manusia agar tidak mengikat genom virus akan membantu menghentikan reproduksinya.

Akibatnya, para peneliti menemukan bahwa urutan genom virus untuk memblokir protein inang dari pengikatan menyebabkan RNA virus gagal rusak dan akhirnya menghentikan replikasi – sehingga memperlambat penyebaran virus di dalam tubuh.

RNA viral load virus harus dijaga agar virus dapat berhasil menginfeksi sel pejamu dan mereplikasi mereka. “Pengorganisasian hubungan antara protein virus merupakan langkah penting dalam interaksi antara tikus dan inang, dan dengan demikian mungkin terapi antiviral baru,” kata Lynch.

Saat ini, timnya sedang bekerja untuk meningkatkan pemahaman mereka tentang komplikasi replikasi virus di sel inang. Harapan mereka adalah suatu hari nanti menetapkan target molekuler khusus untuk obat antiretroviral yang dapat digunakan di klinik.

Leave a Comment