Mikroba usus kita mempengaruhi proses metabolisme – melalui sistem kekebalan tubuh

Mikroba usus kita mempengaruhi proses metabolisme – melalui sistem kekebalan tubuh

Penelitian memberi tahu kita bahwa bakteri hidup atau “baik” yang hidup di usus membantu mengatur metabolisme kita. Sebuah studi baru pada lalat buah, yang diterbitkan pada 21 Juni di sel metabolisme, menunjukkan satu cara yang mengejutkan dalam melakukannya.

Penelitian yang dilakukan oleh Paula Watnick, MD, dari Infectious Diseases di Boston Children’s Hospital, mengungkap bahwa jalur imun bawaan, yang dikenal sebagai garis pertahanan pertama terhadap infeksi bakteri, memiliki fungsi samping yang sama pentingnya.

Di dalam usus, sel-sel pencernaan menggunakan jalur imun bawaan untuk merespon bakteri berbahaya. Tetapi sel usus lainnya, sel gastrointestinal usus, menggunakan jalur yang sama, yang dikenal sebagai IMD, untuk merespon bakteri “baik” – dengan mengendalikan metabolisme tubuh secara akurat pada diet dan kondisi usus.

“Beberapa jalur kekebalan bawaan tidak hanya untuk kekebalan alami,” kata Watenk. “Jalur imun kekebalan tubuh juga mendengarkan bakteri” baik “dan respons metabolik.”

Sindrom metabolik, hati berlemak di lalat

Watnick dan rekan-rekannya telah mengetahui dari penelitian mereka sebelumnya bahwa bakteri yang hidup di usus lalat membuat asam lemak rantai pendek, asetat, yang diperlukan untuk metabolisme lemak lalat dan sinyal insulin. Lalat tanpa bakteri di usus (karenanya, tidak ada asetat) mengumpulkan lemak dalam sel-sel pencernaan mereka. Laboratorium Norbert Perremon, seorang mahasiswa doktor di Harvard Medical School, sebelumnya menemukan penurunan lemak serupa pada lalat yang kekurangan sel gastrointestinal usus untuk tachykinin, protein mirip insulin yang penting dalam pertumbuhan, metabolisme lipid dan sinyal insulin.

“Ketika ada masalah dengan pemrosesan glukosa atau lemak, lemak terjebak dalam tetesan-tetesan ini dalam sel yang tidak dirancang untuk menyimpan lemak,” katanya.

Studi baru lagi menggunakan lalat buah, yang mudah diperbanyak dan dimanipulasi secara genetik, dan jenis sel di usus sangat mirip dengan manusia. Ketika Watnick dan rekan-rekannya memeriksa mutasi di jalur imun MD yang unik, mereka melihat lagi tetesan lemak di usus mereka.

Watnik percaya bahwa tetesan lemak ini, apakah karena hilangnya bakteri usus, hilangnya tachykinin atau hilangnya jalur kekebalan tubuh bawaan, sama dengan hati berlemak. Akumulasi adalah tanda bahwa tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat dan lemak dengan benar. Pada intinya, Watnik percaya bahwa lalat memiliki sindrom metabolik, biasanya berhubungan dengan obesitas dan diabetes tipe 1.

Tentukan peran sistem kekebalan dalam proses metabolisme

Bagaimana bakteri usus, sistem kekebalan tubuh bawaan dan metabolisme terkait? Melalui serangkaian eksperimen, tim mulai mencari tahu bagaimana bakteri akan berperilaku untuk efek metabolik mereka. Mereka menunjukkan yang berikut:

Jalur imun bawaan merangsang sel-sel gastrointestinal untuk menghasilkan tachykinin.
Dengan tidak adanya bakteri atau produk rusak, asetat, tidak ada tachykinin yang dibuat.
Ketika asetat diberikan bebas dari kuman, patogenesis kekebalan bawaan dan normalisasi metabolisme diaktifkan kembali.
Reseptor jamur spesifik khusus untuk sel-sel amino usus, PGRP-LC, diperlukan untuk menerima sinyal asetat.
“Kami tahu bahwa bakteri mengendalikan metabolisme kami, tetapi tidak ada yang tahu bahwa bakteri berinteraksi dengan jalur sinyal imun bawaan di sel usus,” kata Watnik. “Jalur ini mungkin benar-benar sistem yang memungkinkan sel mengenali bakteri dengan alasan yang berbeda.”

Interaksi dua arah

Studi ini juga menunjukkan bahwa aktivasi jalur imun bawaan di sel-sel amino usus diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan lalat normal. Ketika Watnick dan rekan-rekannya mengganggu jalan, mereka mendapat seekor lalat yang tumbuh. Makan lalat asetat atau mengaktifkan patogenesis kekebalan bawaan akan membuat mereka tumbuh lagi.

Meskipun sekarang Watnick ingin mengkonfirmasi temuan ini dalam model mamalia, penelitian ini lebih banyak menggambarkan apa yang tampaknya merupakan interaksi dua kali lipat antara mikrobioma dan metabolisme. Makanan yang baik untuk bakteri yang difermentasi dalam makanan kita dan pelepasan asam lemak rantai pendek seperti asetat, yang membantu kita meningkatkan penggunaan dan penyimpanan nutrisi. Bakteri “jahat” melakukan sebaliknya: mereka mengonsumsi asam lemak, yang menghambat metabolisme yang sehat. Cacat dalam mikroba usus kita terkait dengan obesitas dan kadang-kadang menyebabkan kekurangan gizi. (Lebih lanjut dalam artikel komprehensif ini ditulis oleh Watnik bersama anggota lab Adam Wong dan Audrey Vanhoff).

Karena asetat dihasilkan melalui fermentasi, Watnick dan rekan-rekannya memperkirakan bahwa mengonsumsi karbohidrat yang dapat difermentasi dapat meningkatkan kadar asetat dan meningkatkan metabolisme yang baik. Makanan ini dapat membantu mengimbangi ketidakseimbangan bakteri usus kita, seperti yang disebabkan oleh penggunaan antibiotik untuk waktu yang lama, seperti yang mereka sarankan.

Leave a Comment